Dermatofilosis experimental en modelos murinos de inmunodeficiencia

Resumen

Se infectaron ratones gnotobióticos inmunodeficientes con Dermatophilus congolensis, patógenos de la piel. Los ratones desnudos (sin timo) con deficiencia de células T, fueron menos susceptibles que los ratones desnudos portadores de una mutación “beige” (“beige”-desnudos), con células NK y defectos granulocitarios, como parte de un equivalente murínico del sindrome de Chediak-Higashi. La presencia adicional del gen de inmunodeficiencia x-de unión en otros ratones “beige-mutantes”, causante de una disminución en la respuesta de células B, no aumentó la susceptibilidad. Ratones BALB/c desnudos y con insuficiencia de macrófagos, presentaron un nivel moderado de susceptibilidad, mayor que aquel de los ratones desnudos, pero menor que los mutantes “beige”-desnudos. La aparición de las lesiones en los ratones con pelo fue diferente que en aquellos sin pelo (tanto desnudos como “beige”-desnudos). En los primeros, se desarrollaron finas costras que sanaron rápidamente, mientras que en los segundos, las lesiones se iniciaron como nódulos y evolucionaron luego hacia costras. Los ratones BALB/c desnudos desarrollaron lesiones atípicas, semejantes a úlceras. Los ratones desnudos libres de gérmenes y los “beige”-desnudos mostraron el mismo tipo y curso de infección que los animales gnotobióticos, sugiriendo que una interferencia bacteriana, mediante una flora dérmica limitada, no juega un papel importante en la defensa contra Dermatophilus congolensis. El análisis bacteriológico indica que D. congolensis sobrevive en el intestino de ratones libres de gérmenes. Este trabajo da énfasis a la importancia de los mecanismos de inmunidad no específica, como la hiper-proliferación epidérmica y los neutréfilos, en la resistencia a D. congolensis.