Utilisation de modèles souris pour la dermatophilose expérimentale

Résumé

Des souris gnotobiotiques ayant des déficiences immunitaires congénitales ont été infectées avec Dermatophilus congolensis, agent pathogène cutané. Des souris sans thymus (nues), avec une déficience en cellules T, se sont montrées moins sensibles que des souris nues qui portaient également la mutation beige (bg/nu) ayant des défauts de cellules tueuses et de granulocytes, l’équivalent murin du syndrome de Chediak-Higashi. La présence additionnelle chez d’autres souris avec la mutation beige, du gène d’immunodéficience lié au chromosome X, qui cause une réduction de la réponse des cellules B, n’a pas augmenté la sensibilité. Des souris BALB/c possédant la mutation nue et montrant une déficience de macrophages, avaient un niveau modéré de sensibilité, plus élevé que celui de souris nues non consanguines mais moins que celui des souris beiges-nues. Les lésions sur les souris à poils avaient un aspect différent de celles sur les souris nues (nu et bg/nu). Sur les souris à poils, des croûtes minces se développaient et guérissaient rapidement, tandis que les lésions sur les souris nues commençaient comme des nodules et se changeaient ensuite en croûtes. Les souris nues BALB/c développaient des lésions atypiques, ressemblant à des ulcères. Des souris axéniques nues et beiges-nues ont montré les mêmes types et mêmes durées d’infection que les animaux gnotobiotiques, ce qui suggère que l’intervention par des bactéries, d’une flore cutanée limitée, ne jouait pas de rôle majeur dans la défense contre D. congolensis. Néanmoins, une analyse bactériologique a montré que D. congolensis pouvait survivre dans l’intestin de souris axéniques. Ce travail accentue l’importance de mécanismes immunitaires non-spécifiques dans la résistance à D. congolensis, tels que l’hyperprolifération épidermique et le neutrophile.