L’ultrastructure de lamicrovasculature cérébrale de chèvres infectées expérimentalement avec Cowdria ruminantium

Résumé

Afin d’étudier les lésions de la microvasculature cérébrale dans la cowdriose, 14 chèvres tanzaniennes ont été infectées par inoculation intraveineuse avec le stock Ball-3 de Cowdria ruminantium. Elles ont été suivies sur le plan clinique pendant la période d’incubation et la réaction fébrile, et sacrifiées lorsque les températures ont commencé à baisser. Cinq chèvres saines ont été utilisées pour déterminer la meilleure procédure pour la fixation du cerveau par perfusion et pour servir de témoins. La perfusion a été effectuée par l’artère carotide sous anesthésie générale au pentobarbitone, utilisant du glutaraldehyde de pH 7,4 à 3 p.100, à 500 mOsm. Des prélèvements de tissu cérébral ont été pris pour microscopie classique et électronique. Des signes variables de désordres du système nerveux central et un hydropéricarde peu important se sont développés chez toutes les chèvres infectées. Deux changements neuropathologiques différents ont été observés : des colonies de Cowdria dans des cellules endothéliales vasculaires, sans autres changements, et des petites infiltrations périvasculaires de cellules mononucléaires. Aucun signe de vasculite ou d’une perméabilité vasculaire anormale n’a été observé. Plusieurs phagocytes périvasculaires renfermaient des inclusions cytoplasmiques inhabituelles, se présentant comme des agrégations de particules irrégulièrement arrondies, associées à une membrane, de 0,25 à 0,4 µm de diamètre, ayant dans quelques cas une structure interne évocatrice de mitochondries partiellement dégradées. Néanmoins, ces agrégations ne semblaient pas enfermées de façon convaincante à l’intérieur de membranes, comme il est à à prévoir en cas d’autophagocytose. Une autre interprétation hypothétique est qu’elles représentent des stades abortifs de C. ruminantium qui tentent de se développer en dehors des vaisseaux et qu’une réponse immunitaire cellulaire, développée pendant et après la période d’incubation, limite ce deuxième cycle dans l’hôte et provoque des infiltrations périvasculaires mononucléaires.